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nd bd hnGlomerulosclerosis Focal y Segmentaria

p]:my-3 [&_h1]:my-4 [&_h1]:font-elsevier [&_h1]:text-4xl [&_h1]:text-gray-900 [&_h2]:my-4 [&_h2]:font-elsevier [&_h2]:text-3xl [&_h2]:text-gray-900″>Glomerulosclerosis segmentaria y focal, Glomerulonefritis colapsanteLa Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria (GEFS) es la causa del 10 al 15% de los casos de Síndrome Nefrótico (SN) del adulto [1]. No es una enfermedad sino un patrón morfológico, caracterizado por una esclerosis que afecta parte del ovillo de algunos glomérulos (lesión segmentaria y focal) y por una fusión de extensión variable de los pedicelos. Este patrón es común a varias enfermedades que tienen mecanismos fisiopatológicos, pronóstico y tratamientos muy distintos [2][3]. Junto a la nefropatía por cambios mínimos (NCM) y a la glomeruloesclerosis mesangial difusa en el niño, es una de las principales entidades incluidas en las podocitopatías. Tienen en común una lesión del podocito que produce una proteinuria. La lesión puede ser reversible o en algunos casos, puede ser la causa de una enfermedad renal crónica [3][4].Según los mecanismos fisiopatológicos conocidos hasta ahora, se distinguen las formas primarias (GEFSp), secundarias, hereditarias y las formas de etiología desconocida [5][6] (Figura 1).. Las GEFS primarias [5] son de origen inmunológico. Están causadas por un factor o factores circulantes aún no identificados, tóxicos para el podocito [3][7]. La mayoría responde al tratamiento inmunosupresor (IS) y la mitad de los que se someten a un trasplante renal (TR) recidivan. Los inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona (ISRAA) no disminuyen la proteinuria de estos pacientes [6][8][9][10].. Las formas secundarias son formas “postadaptativas” a una reducción del número de nefronas funcionantes o formas causadas por la toxicidad directa de fármacos o infecciones virales al podocito (Tabla 1) [5][11]. El tratamiento nefroprotector incluyendo los ISRAA suele disminuir ……